Prichard [804 – 812] przypuszcza, że LBA zmniejszają zapotrzebowanie serca na tlen poprzez zmniejszenie: częstości skurczów serca oraz wewnątrzkomórkowego ciśnienia skurczowego i szybkości narastania skurczu mięśnia lewej komory. Według Pricharda bezpośrednie działanie LBA na naczynia wieńcowe nie ma znaczenia klinicznego w leczeniu dusznicy bolesnej.

Być może, że biochemiczny mechanizm działania LBA w dusznicy bolesnej polega na wyłączeniu adrenergicznego wzmacniacza błonowego komórki mięśnia sercowego, co powoduje zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen [609]. Pozornie przeczy lemu brak zmian p02 we krwi zatokowej po dokonaniu blokady (3-adrenergicznej, jednak wzrasta ciśnienie tlenu mięśnia sercowego, czyniąc go łatwiej dostępnym dla komórek serca [507], Oczywiście taka koncepcja działania LBA zakłada dodatkowo, że LBA wywołują bliżej nie zbadane przemieszczenie krwi w mikrokrążeniu sercowym [571, 927],

Sumując, blokada fJ-adrenergiczna nieznacznie zmniejsza podaż tlenu dla serca (ewentualne zmniejszenie przepływu wieńcowego), jednak jednoczesne zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen (blokada metaboliczna i zmniejszenie pracy mechanicznej) są na tyle silnie wyrażone, że LBA prowadzą do bardziej ekonomicznej gospodarki tlenowej serca [411, 973]. Nie bez znaczenia jest fakt, że w sercu człowieka LBA wybiórczo hamują tlenochłonne procesy spalania FFA i mleczanów, nie zmieniając zużytkowania glukozy [739].

Dodaj Komentarz